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Considerada una patología neurodegenerativa, el Alzheimer se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales, a medida que mueren las neuronas y se atrofian diferentes zonas del cerebro.
Qué origina el mal de Alzheimer
Científicos estadounidenses demostraron en un estudio cómo se puede prevenir la pérdida de conexiones neuronales, antesala de la acumulación de placas beta amiloide, hecho que conduce al Alzheimer.
"La pérdida de las sinapsis cerebrales se encuentra muy correlacionada con el deterioro cognitivo. Nuestro objetivo es trazar el camino hasta el mismo inicio de la enfermedad y ver cómo se inicia ese proceso", destacan los autores del hospital infantil de Boston, Estados Unidos.
El estudio, publicado en la más reciente edición de la revista Science, ofrece un nuevo enfoque sobre la prevención de la enfermedad. La mayoría de los nuevos fármacos en desarrollo tienen por objetivo eliminar las placas de beta-amiloide o reducir la inflamación en el cerebro, apuntan los autores.
"Nuestros resultados sugieren que la enfermedad de Alzheimer puede ser tratada de forma mucho más precoz, antes de que estos cambios patológicos tengan lugar", subraya el artículo.
Destaca además la investigación que los hallazgos alcanzados tuvieron lugar tras analizar del desarrollo cerebral en la infancia. El cerebro en desarrollo cuenta con un mecanismo con el que elimina las sinapsis o conexiones neuronales innecesarias", explica el informe.
Para Beth Stevens, una de las autoras, el conocimiento en profundidad del proceso de desarrollo normal del cerebro nos ha proporcionado una visión novedosa sobre cómo proteger las sinapsis en el alzhéimer y, potencialmente, en muchas otras enfermedades.
El hallazgo también sugiere que esta destrucción de las sinapsis, responsables de la memoria y el aprendizaje, puede aparecer antes de la formación de las placas amiloides que interrumpen los procesos cognitivos.
Las sinapsis son los espacios entre las neuronas que permiten su interactuación. Durante nuestra infancia y la adolescencia ocurre la eliminación natural de unas sinapsis débiles, que se cambian por las más necesarias.
Este proceso se lleva a cabo por el sistema inmunitario mediante las células llamadas "microglías". No obstante, antes de que las microglías eliminen las sinapsis innecesarias, estas son etiquetadas como tales por la proteína C1q.
Este mecanismo natural de eliminación de las conexiones neuronales llevó a los científicos a la conclusión que la proteína C1q podría estar implicada también en el proceso de destrucción de las sinapsis durante el desarrollo del mal de Alzheimer. Para confirmar o descartar la hipótesis, los investigadores pusieron en el cerebro de tres ratones la sustancia beta amiloide, de la que se forman las placas que eliminan las sinapsis.
Al cerebro del primer ratón de este ensayo clínico le dejaron producir la proteína C1q, mientras que al segundo le "silenciaron" genéticamente su funcionamiento y, al tercero, le bloquearon la producción del C1q a través de un fármaco experimental. Como resultado, en el cerebro del primer ratón se notó la eliminación extensa de las sinapsis, mientras que las conexiones neuronales de los restantes ratones quedaron intactas.